Konsumsi Alkohol Berat Mempercepat Penuaan Otak dan Risiko Alzheimer, Studi Terbaru Ungkap

Kebiasaan minum alkohol dalam jumlah besar secara kronis tidak hanya merusak hati, tetapi juga mempercepat proses penuaan otak dan meningkatkan risiko Alzheimer. Temuan terbaru dari penelitian yang dipresentasikan dalam pertemuan ilmiah tahunan Research Society on Alcohol (RSA) ke-49 mengungkap mekanisme molekuler di balik hubungan tersebut, sekaligus menyoroti kerentanan individu dengan varian genetik tertentu.

Nagalakshmi Balasubramanian, peneliti pascadoktoral dari University of Florida yang memimpin studi ini, menjelaskan bahwa alkohol berat memicu serangkaian perubahan biologis yang mirip dengan penuaan dini pada otak. “Paparan alkohol kronis dapat mempercepat penuaan biologis dan memicu proses yang terkait dengan Alzheimer, termasuk peradangan, disfungsi metabolik, dan akumulasi abnormal protein tau,” ujarnya.

Studi yang masih dalam tahap pracetak ini menggunakan model tikus yang membawa varian genetik ALDH2*2, suatu varian enzim aldehida dehidrogenase yang kurang efisien dalam membersihkan asetaldehida—senyawa toksik hasil metabolisme alkohol. Varian ini lazim ditemukan pada populasi Asia Timur, termasuk Indonesia, dan sering dikaitkan dengan gejala wajah memerah setelah minum alkohol. Pada tikus model tersebut, akumulasi asetaldehida terbukti mengubah struktur otak pada tingkat molekuler dan mempercepat perkembangan patologi mirip Alzheimer.

Menariknya, penelitian ini juga menemukan perbedaan respons antara tikus jantan dan betina. “Patologi terkait alkohol tampaknya berkembang berbeda pada jantan dan betina, baik dalam hal lokasi akumulasi tau maupun jenis sel otak yang terpengaruh,” kata Balasubramanian. Hal ini mengindikasikan bahwa faktor jenis kelamin turut memengaruhi kerentanan terhadap efek neurotoksik alkohol.

Swapnil Patel, wakil ketua Departemen Kedokteran di Hackensack Meridian Jersey Shore University Medical Center yang tidak terlibat dalam studi, menilai riset ini memperkuat bukti klinis yang selama ini diamati para dokter. “Alkohol berat meningkatkan risiko kerusakan otak dan demensia. Yang menarik, studi ini menjelaskan mengapa hal itu terjadi,” ujarnya. Patel menekankan bahwa konsumsi alkohol merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi, berbeda dengan faktor genetik. “Hampir setengah kasus demensia terkait faktor risiko yang dapat dicegah atau diperbaiki, dan konsumsi alkohol berlebihan adalah salah satunya.”

Dung Trinh, internis dari MemorialCare Medical Group dan kepala medis Healthy Brain Clinic di California, mengingatkan agar temuan ini tidak dilebih-lebihkan. “Ini penelitian praklinis pada tikus, bukan bukti langsung bahwa alkohol menyebabkan Alzheimer pada manusia. Namun, studi ini menambah bukti bahwa alkohol berat mempercepat stres biologis pada otak, terutama pada individu yang sudah rentan.” Trinh mendorong langkah selanjutnya berupa studi longitudinal pada manusia untuk mengukur perubahan biomarker Alzheimer seperti amiloid, tau, dan neuroinflamasi.

Bagi Indonesia, temuan ini memiliki implikasi penting. Prevalensi varian ALDH2*2 cukup tinggi di Asia Tenggara, termasuk Indonesia, yang berarti sebagian populasi mungkin memiliki kerentanan lebih besar terhadap efek toksik alkohol. Sayangnya, kesadaran akan hubungan antara konsumsi alkohol dan kesehatan otak masih rendah. Padahal, pola konsumsi alkohol di Indonesia cenderung meningkat, terutama di kalangan usia produktif. Riset ini menegaskan perlunya kampanye kesehatan masyarakat yang menyasar pengurangan konsumsi alkohol sebagai bagian dari strategi pencegahan demensia.

Ke depan, para peneliti berencana menyelidiki apakah pengurangan atau penghentian konsumsi alkohol dapat memperbaiki lintasan kesehatan otak. “Apakah mengurangi asupan alkohol dapat menurunkan marker inflamasi atau neurodegeneratif seiring waktu? Itu akan sangat berharga untuk konseling pencegahan,” ujar Trinh. Pertanyaan ini menjadi krusial, terutama di negara dengan beban demensia yang terus bertambah seperti Indonesia.