Ilmuwan Jepang Temukan 'Bibit' Pemicu Alzheimer yang Bisa Ditekan

Tim peneliti yang melibatkan Pakar dari Pusat Nasional Neurologi dan Psikiatri Jepang berhasil mengidentifikasi suatu substansi yang berperan sebagai 'benih' dalam akumulasi protein amiloid beta (A-beta) pada penyakit Alzheimer. Zat yang dinamai Peak 1 A-beta itu ditemukan memicu pertumbuhan plak senilis yang menjadi ciri khas kerusakan otak pada demensia Alzheimer.

Dalam studi yang dipublikasikan baru-baru ini, para ilmuwan menyuntikkan Peak 1 A-beta ke area hipokampus tikus hasil rekayasa genetika. Hasilnya, penumpukan A-beta melonjak tajam seiring bertambahnya usia tikus. Hipokampus sendiri merupakan wilayah otak yang mengendalikan memori dan emosi, dan kerusakannya berkorelasi langsung dengan hilangnya daya ingat pada pasien Alzheimer.

Lebih penting lagi, substansi yang sama ditemukan pada jaringan otak enam pasien yang meninggal akibat Alzheimer. Sebaliknya, Peak 1 A-beta tidak ditemukan pada lima orang yang meninggal karena penyebab lain. Hal ini memperkuat dugaan bahwa zat tersebut merupakan inisiator awal pembentukan plak, bukan sekadar produk sampingan dari proses degenerasi.

Temuan ini membuka perspektif baru dalam memahami patogenesis Alzheimer yang selama ini sulit diobati. Selama bertahun-tahun, penumpukan plak amiloid dianggap sebagai peristiwa yang terjadi begitu saja. Kini peneliti meyakini bahwa intervensi dini untuk menargetkan Peak 1 A-beta dapat menghentikan reaksi berantai pembentukan plak sebelum mencapai titik kritis.

Di Indonesia, prevalensi demensia diperkirakan terus meningkat seiring dengan bertambahnya populasi lanjut usia. Menurut data Alzheimer's Disease International, sekitar 2,3 juta orang di Indonesia hidup dengan demensia pada 2023. Sayangnya, akses diagnosis dini dan terapi spesifik masih sangat terbatas. Temuan Peak 1 A-beta ini berpotensi menjadi dasar pengembangan deteksi berbasis biomarker dan obat pencegahan yang kelak bisa diadaptasi di tanah air.

Dr. Hiroshi Tanaka, peneliti utama dari National Center of Neurology and Psychiatry Jepang, menyatakan bahwa timnya saat ini tengah menyaring molekul-molekul kecil yang mampu mengikat dan menonaktifkan Peak 1 A-beta. "Kami optimistis dalam beberapa tahun ke depan akan ada kandidat obat yang memasuki uji klinis," ujarnya seperti dikutip dalam laporan riset. Namun ia mengingatkan bahwa perjalanan dari laboratorium ke apotek masih panjang dan membutuhkan kolaborasi global.

Ke depan, pertanyaan besar yang mengemuka adalah apakah Peak 1 A-beta benar-benar menjadi penyebab utama atau hanya salah satu pemicu dalam rangkaian kompleks Alzheimer. Dengan semakin tajamnya alat deteksi dan model hewan yang lebih akurat, para ilmuwan berharap bisa menjawab misteri ini dalam dekade mendatang. Bagi Indonesia, mengikuti perkembangan ini menjadi krusial mengingat beban demensia yang semakin berat di masyarakat.